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Il glaucoma (neuropatia ottica glaucomatosa) è caratterizzato dall’alterazione progressiva delle cellule ganglionari retiniche e delle fibre nervose della testa del nervo ottico, secondaria ad ipertono oculare, sebbene esistano delle forme di neuropatia glaucomatosa senza evidenza clinica di innalzamento della pressione intraoculare (glaucoma a tensione normale). Le conseguenze funzionali sono rappresentate dalla progressiva comparsa, estensione e confluenza di aree scotomatose (aree di non visione) del campo visivo, che possono condurre, nelle fasi avanzate della malattia, ad uno stato di ipovisione o cecità.

Questa condizione è dovuta ad una alterazione dell’ “equilibrio idraulico” oculare, che vede compromessi i sistemi di deflusso dell’umor acqueo, a fronte di una costante produzione.

In condizioni normali, i valori della pressione intraoculare (IOP) oscillano tra 12 e 20 mmHg e dipendono essenzialmente dall’equilibrio tra la quantità di umore acqueo prodotta in maniera continua dalla pars plicata del corpo ciliare e quella smaltita attraverso il trabecolato a livello dell’angolo camerulare.

Nella maggior parte dei casi di glaucoma, è presente un rallentamento/impedimento del deflusso dell’umor acqueo, meno frequentemente si è in presenza di un incremento della produzione dello stesso; in entrambi i casi, si riscontra ipertono oculare.

Il glaucoma è fondamentalmente distinto in:

-       glaucoma ad angolo aperto

-       glaucoma ad angolo chiuso

-       glaucoma congenito

-       glaucoma acuto

 

Nel glaucoma ad angolo aperto, da un punto di vista patogenetico, l’incremento della pressione intraoculare è causato dall’aumento delle resistenze nelle vie di deflusso.

 

Nel glaucoma ad angolo chiuso, l’ostruzione al deflusso è dovuta alla chiusura dell’angolo della camera anteriore da parte della radice iridea.

 

Il glaucoma congenito, piuttosto raro, con un’incidenza di 1/10.000 nati vivi, è dovuto a una malformazione congenita (trabeculodisgenesi), che rende difficoltoso il deflusso dell’umor acqueo interno al bulbo oculare, con relativo aumento della pressione intraoculare e progressiva conseguente atrofia del nervo ottico. Nei primi 18 mesi di vita, quando il tessuto collageno corneale e della sclera risulta ancora elastico, una pressione intraoculare elevata può deformare la cornea (megalocornea), distendere la sclera e determinare un aumento complessivo delle dimensioni oculari (buftalmo), con conseguente miopia assile. Proprio la presenza di megalocornea, seguita da aumentata lacrimazione, fotofobia, blefarospasmo, deve far sospettare il glaucoma congenito. Tra i segni riscontrabili all'esame si annoverano offuscamento corneale secondario ad edema, aumentata pressione intraoculare ed escavazione della papilla del nervo ottico.

La terapia consiste, quando possibile, in trattamenti farmacologici, ma, spesso, il trattamento consigliato è di tipo chirurgico. I pazienti andranno periodicamente sottoposti a controlli tonometrici e, quando possibile, all’esame del campo visivo.

 

Il glaucoma acuto, meno frequente, comporta intenso dolore, fotofobia, arrossamento della congiuntiva, visione offuscata e senso di nausea. In questo caso, la tensione oculare sale improvvisamente, fino a raggiungere valori molto al di sopra di quello ritenuto “normale” (20 mmHg). Si tratta di una vera emergenza oculistica, in quanto è doveroso riportare al più presto i valori tensionali normali, con una terapia topica massimale (colliri ipotonizzanti e miotici) e sistemica (diuretici).

 

Il glaucoma primario ad angolo aperto, indicato come “glaucoma cronico”, solitamente, è caratterizzato da:

-       esordio in età adulta avanzata

-       pressione intraoculare >21 mmHg

-       angolo camerulare aperto o di aspetto normale

-       escavazione papillare

-       alterazioni del campo visivo

 

Si tratta di una malattia cronica, asintomatica, lentamente progressiva, generalmente bilaterale e ad esordio insidioso. Viene anche definito il “ladro silenzioso della vista”, che colpisce entrambi i sessi in uguale misura.

Ad oggi, sono stati riconosciuti numerosi fattori di rischio associati all’insorgenza della malattia: l’età adulta, la razza nera, la familiarità, la miopia elevata e le alterazioni circolatorie.

Tuttavia, attualmente, il fattore di rischio considerato più importante è l’ipertono oculare, che rappresenta anche l’unico su cui è possibile intervenire per modificare l’evoluzione naturale della malattia, mediante l’utilizzo di farmaci ipotonizzanti. In caso di insuccesso la scelta terapeutica è la chirurgia.

 

Diagnosi e terapia

Fattori che depongono per la diagnosi di glaucoma sono l’ipertono oculare, rilevato mediante tonometro ad applanazione di Goldmann, e l’escavazione della papilla ottica all’esame oftalmoscopico, con conseguenti alterazioni riscontrabili all’esame del campo visivo, in cui compaiono aree scotomatose tipiche, ossia zone di non visione. L’indagine diagnostica può essere approfondita mediante l’esecuzione di esami strumentali, quali OCT, HRT e GDx, volti all’individuazione della perdita o dell’assottigliamento di parte delle fibre nervose a seguito dell’insulto pressorio.

Una volta comunicata al paziente la diagnosi di glaucoma, è importante informarlo del fatto che il trattamento lo accompagnerà per tutta la vita. Il glaucoma è, infatti, una malattia trattabile, ma non curabile. L’obiettivo terapeutico è volto all’abbassamento della pressione intraoculare. Il primo approccio è di tipo farmacologico, mediante l’instillazione di colliri. Esistono varie classi farmacologiche: i beta-bloccanti, il più utilizzato dei quali è il timololo, che, come gli inibitori dell’anidrasi carbonica (dorzolamide e brinzolamide), diminuiscono il tono intraoculare inibendo la formazione di umor acqueo; i miotici (pilocarpina), che agiscono aumentando il deflusso dell’umor acqueo attraverso il trabecolato; gli analoghi delle prostaglandine (latanoprost, travoprost e bimatoprost), che aumentano il deflusso attraverso la via uveosclerale; e gli alfa2-agonisti (brimonidina), che agiscono mediante un’azione combinata di inibizione della formazione e aumento del deflusso dell’umore acqueo. L’oculista valuterà, anche basandosi sulle condizioni di salute generale del paziente, la terapia più adeguata da adottare. Nei casi d’emergenza o prima di interventi chirurgici, è possibile ricorrere all’uso di diuretici osmotici, come il mannitolo, che, somministrato per via endovenosa, aumenta l’osmolarità del sangue, con conseguente sottrazione di liquidi all’occhio per effetto osmotico: ciò determina un’immediata e netta caduta della pressione intraoculare e del volume del vitreo.

Quando non si raggiunge l’obiettivo pressorio e il danno campimetrico progredisce, è possibile ricorrere alla terapia parachirurgica o, in ultima istanza, a quella chirurgica.

Nel glaucoma cronico ad angolo aperto, fino a pochi anni fa, si effettuava la Trabeculoplastica Argon Laser (ALT), in modo da aumentare la pervietà della via di deflusso dell’umor acqueo. Oggi, tale tecnica risulta superata da una metodica meno invasiva e rischiosa e più efficace, la Trabeculoplastica Laser Selettiva (SLT), che agisce selettivamente sul tessuto malato. Nel glaucoma ad angolo chiuso, invece, si utilizza lo Yag Laser per praticare un’iridotomia, ossia un foro nell’iride, in modo da facilitare il drenaggio dell’umor acqueo.

Infine, la terapia chirurgica consiste, solitamente, in un intervento di trabeculectomia, mediante il quale si crea una via di deflusso alternativa a quelle malate. Quando anche la chirurgia filtrante fallisce, si ricorre all’installazione di impianti drenanti (valvole).